Un fármaco experimental ralentiza los síntomas motores del párkinson

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Foto: Archivo

Una mejoría de los síntomas motores típicos de la enfermedad. Únicamente se ha observado una ligera mejoría en la escala MDS-UPDRS tipo III en el grupo de pacientes en los que la enfermedad progresaba de una manera más acelerada, con una mejoría de aproximadamente 5 puntos en dicha escala (se consideraba como resultado positivo una mejoría superior a 4,63 puntos).

“En las enfermedades neurodegenerativas típicamente se observan en el cerebro el acúmulo de proteínas mal plegadas, concretamente, la alfa-sinucleína dentro de las células productoras de dopamina y otras como la tau (intracelular) o la amiloide (extracelular), estas dos últimas en el caso de la enfermedad de Alzheimer. Esta nueva generación de anticuerpos monoclonales intenta disolver los acúmulos de estas proteínas mal plegadas para mejorar la progresión de estas enfermedades y son objeto de encendida controversia en la actualidad”, indica Lanciego.

Y añade: “Todos ellos se administran por vía endovenosa y su penetración en el cerebro es muy escasa (menos de un 1%). Además, una vez en el cerebro, está por demostrar si son capaces de entrar dentro de las neuronas que acumulan dichas proteínas para ejercer su efecto. Finalmente, en el caso de aducanumab y lecanemab (para el tratamiento de alzhéimer), su diana es la proteína amiloide (extracelular).

Ambos anticuerpos presentan numerosos efectos secundarios muy importantes y necesarios para ser tenidos en cuenta a la hora de indicar su administración, especialmente edema y hemorragias cerebrales (presentes en más del 40% de los pacientes tratados con dichos anticuerpos)”.

Con información de Web Consultas